Физиологический смысл адаптации организма к внешним и внутренним воздействиям заключается именно в поддержании гомеостаза и, соответственно, жизнеспособности организма практически в любых условиях, на которые он в состоянии адекватно реагировать.
Виды адаптации: различают срочную и долговременную адаптацию.
Срочная адаптация - это ответ организма на однократное воздействие тренировочной нагрузки, выражающийся в "аварийном" приспособлении к изменившемуся состоянию своей внутренней среды. Ответ этот сводится, преимущественно, к изменениям в энергетическом обмене и к активации высших нервных центров, ответственных за регуляцию энергетического обмена. Что же касается долговременной адаптации, то она формируется постепенно на основе многократной реализации срочной адаптации путём суммирования следов повторяющихся нагрузок. В протекании процессов адаптации можно различить специфическую компоненту и общую адаптационную реакцию. Процессы специфической адаптации затрагивают внутриклеточный энергетический и пластический обмен и связанные с ним функции вегетативного обслуживания, которые специфически реагируют на данный вид воздействия сообразно его силе.
Общая адаптационная реакция развивается в ответ на самые разные раздражители (независимо от их природы) в том случае, если сила этих раздражителей превышает некий пороговый уровень. Реализуется общая адаптационная реакция благодаря возбуждению симпато-адреалиновой и гипофизарно-адренокортикальной систем. В результате их активации в крови и тканях повышается содержание катехоламинов и глюкокортикоидов, что способствует мобилизации энергетических и пластических резервов организма. Такая неспецифическая реакция на раздражение была названа "синдром стресса", а раздражители, вызывающие эту реакцию, получили название "стресс-факторы". Общий адаптационный синдром сам по себе не является основой адаптации к тренировочным нагрузкам, он лишь призван на системном уровне обеспечивать протекание специфических адаптационных реакций, которые и формируют приспособление организма к конкретным видам нагрузки. Несмотря на различную природу процессов специфической адаптации, можно выделить общие закономерности их протекания. Основу специфической адаптации составляют процессы восстановления растраченных во время мышечной работы энергетических ресурсов, разрушенных структур клеток, смещённого водно-электролитического баланса и др.
В.Н. Платонов (1997) выделяет три стадии срочных адаптационных реакций:
Первая стадия связана с активизацией деятельности различных компонентов функциональной системы, обеспечивающей выполнение данной работы. Это выражается в резком увеличении ЧСС, уровня вентиляции легких, потребления кислорода, накопления лактата в крови и т.д.
Вторая стадия наступает, когда деятельность функциональной системы протекает при стабильных характеристиках основных параметров ее обеспечения, в так называемом устойчивом состоянии.
Третья стадия характеризуется нарушением установившегося баланса между запросом и его удовлетворением в силу утомления нервных центров, обеспечивающих регуляцию движений и исчерпанием углеводных ресурсов организма.
Формирование “долговременных адаптационных реакций” (сохранена авторская редакция) по мнению В. Н. Платонова (1997) так же протекает стадийно: Первая стадия связана с систематической мобилизацией функциональных ресурсов организма спортсмена в процессе выполнения тренировочных программ определенной направленности с целью стимуляции механизмов долговременной адаптации на основе суммирования эффектов многократно повторяющейся срочной адаптации.Во второй стадии на фоне планомерно возрастающих и систематически повторяющихся нагрузок происходит интенсивное протекание структурных и функциональных преобразований в органах и тканях соответствующей функциональной системы. В конце этой стадии наблюдается необходимая гипертрофия органов, слаженность деятельности различных звеньев и механизмов, обеспечивающих эффективную деятельность функциональной системы в новых условиях.Третью стадию отличает устойчивая долговременная адаптация, выражающаяся в наличии необходимого резерва для обеспечения нового уровня функционирования системы, стабильности функциональных структур, тесной взаимосвязи регуляторных и исполнительных механизмов.Четвертая стадия наступает при нерационально построенной, обычно излишне напряженной тренировке, неполноценном питании и восстановлении и характеризуется изнашиванием отдельных компонентов функциональной системы.35-37.Этапы адаптации к мышечной деятельности. Понятие биологической «цены» адаптации.
ПОРОКИ СЕРДЦА Современные представления с биологических, Физиологических и хирургических позиций
Статья представляет собой вторую часть публикации под общим названием «Пороки сердца» (см.: Патология кровообращения и кардиохирургия. 1998. N21. С. 18-21). Первая часть была посвящена врожденным порокам сердца. В ней были приведены статистические данные, а также некоторые исторические сведения, касающиеся ВПС. Во второй части столь же детально рассматриваются приобретенные пороки сердца.
Приобретенные пороки. Основные механизмы адаптации
Е.Е.Литасова, Ю.А.Власов, А.М.Караськов
Новосибирский научно-исследовательский институт патологии кровообращения им. акад. Е.Н.Мешалкина
Причина приобретенных пороков сераиа
Приобретенные пороки сердца (ППС) формируются под влиянием различных факторов риска биологической природы, поражающих структуры и ткани сформированного сердца. ППС в своей первооснове являются отдаленными последствиями ранее перенесенной условно-патогенной инфекции (поражение полностью сформированного организма стрептококком типа А). И в этом случае механизм формирования порока молекулярно-клеточный, приводящий в конечном счете к аутоиммунному заболеванию.
Каждый человек, за редким исключением, начиная с пубертатного возраста, хотя бы один раз перенес инфекционное поражение стрептококками типа А, но только у очень малого количества этих лиц исходом перенесенной инфекции в отдаленном периоде оказывается аутоиммунный процесс, приводящий к формированию ППС. Такая избирательность может быть объяснена только антигенными различиями популяции людей и связанными с этим особенностями функционирования иммунной системы организма.
Из этого проистекает цель - выявить антигенные признаки человека, указывающие на предрасположенность к возникновению ППС после перенесенной стрептококковой типа А инфекции.
Аутоиммунное поражение клапанных структур сердца в случае начала формирования ППС характеризуется своими особенностями: биологическими ■-■ изолированное поражение митрального клапана в подавляющем большинстве встречается у женщин, аортального клапана - у мужчин. Если поражается несколько клапанов, то первым подвергается аутоиммунной агрессии митральный клапан, вторым - аортальный и лишь затем трикуспидальный. О ревматическом поражении клапана легочной артерии точных сведений нет.
Изменение клапана (утолщение, многослойный рост эндокарда на клапанах, утрата эластичности), измененный характер как обтекания кровью поверхности деформированных клапанов, так и увеличивающееся сопротивление суженного левого атриовент-рикулярного отверстия заметно меняют гемодинами-ческие характеристики перехода крови из левого предсердия в левый желудочек.
Как только реологические характеристики потока крови, обтекающей деформированные клапаны, превысят критические величины, возникнут условия для нарушения целостности эндокарда и развития вторичных процессов на разрушенных эндотелиоци-тах - формирование тромба, фиксация бактериальных тел, возникновение центра кристаллизации ап-патита, т.е. начало кальциноза. Не исключается, что первично может происходить фиксация бактериаль-
ных тел к неповрежденным эндокардиоцитам митрального клапана с последующим замуровыванием их антителами, фибрином, эндокардиоцитами и возникновением на этом месте очага кристаллизации аппатита.
Заключая этот раздел, необходимо отметить, что наблюдаемое в клинике естественное развитие ППС от момента первого поражения стрептококком типа А в детском и подростковом возрасте до полного формирования порока у взрослого человека разделяют 10-15 или более лет: Это обстоятельство нуждается в тщательном исследовании.
Проблема взаимоотношения микро- и макроорганизма при ППС
Проблема биоценологических нарушений возникла как результат нашего опыта клиннко-лабора-торных исследований у кардиохирургических больных, который показал рост инфицированности кар-диоангинальных структур, что осложняет, а порой и определяет клиническое течение основного заболевания и его исход.
Это подтверждалось интраоперационными методами исследоваия: метод отпечатков, посева операционных проб, гемокультуры, а также выявлением процесса колонизации естественных биотопов и ан-гиокардинальных структур условно-патогенными микроорганизмами: в 50% - у детей с ВПС, в 53% - у взрослых с ППС и в 15% - при ИБС. Доминирующая микрофлора представлена гемолитическим стафилококком (до 30%), среди других патогенов встречаются грамм(+), грамм(-) палочковая флора, различные микроаэрофиллы, Ь-формы и грибы. Большинство выделенных штаммов стафилококков обладает множественной лекарственной устойчивостью, в связи с чем лечение больных крайне затруднено.
Параллельно с бактериологическими исследованиями велось электронно-микроскопическое изучение биопсийного материала, полученного во время операций, выявившее многочисленные факты колонизации микробами эндокарда, клапанных структур оперированных больных . При растровой микроскопии на поверхности и в толще клапана у больных пороками сердца выявляется различная патогенная микрофлора: кокки, палочки, ковровый рост кокковой флоры, рост на пластинках кальцификатов и грибковая флора. В ряде случаев микрофлора имеет гликокалипсовую оболочку, которая делает эти микробы неактивными.
Нашими работами установлено, что рост гнойно-септических осложнений, вызванных условно патогенной флорой, обусловлен иммунным дефицитом и распространенным дисбиозом. На этой основе сформулированы новые методические подходы на всех этапах обследования и лечения больных.
Инфекцией, инициирующей последовательность реакций иммунной системы организма хозяи-
только в начальном периоде, за много лет до морфологического формирования порока. Когда порок сформирован и в ответ на существование порока возникли изменения гемодинамики (компенсаторная гиперфункция сердца) и всей сосудистой системы (вся цепь связанных с нею изменений в других функциональных системах), организм больного начинает колонизировать вторичная условно-патогенная флора самой разной природы. Вторичная колонизация завершается во многих случаях развитием бактериального эндокардита.
Механизм колонизации условно-патогенной флорой организма больного требует внимательного изучения: проникновение микроорганизма за мощный естественный иммунный барьер больного облегчается текущим аутоиммунным процессом.
В заключение мы считаем необходимым отметить, что в периоды активации иммунной системы под влиянием повторного поражения стрептококком типа А либо под влиянием увеличения выше пороговых значений количества аутоантигенов возможно возникновение ситуации, когда контроль иммунной системы ослабевает и внутренняя среда организма оказывается незащищенной от проникновения в нее условно-патогенной флоры. В этом выражается механизм присоединения бактериального эндокардита.
Биологическая история приобретенных пороков сераиа
/ Значение приобретенных пороков сердца в биологии человека не столь очевидно. Можно допустить, что поражение створчатых клапанов сердца человека стрептококком типа А оказывается возможным уже в предпубертатный и пубертатный периоды между 5-9 и 10-14 годами, и эта дата не претерпела заметного изменения за последние тысячелетия биологической и социальной истории человека как вида. Возможно, что штаммы стрептококка типа А за последние столетия под влиянием лекарственных средств и антисептики видоизменились, но трудно ожидать документального подтверждения изменения патогенеза ППС, который развивается по естественному сценарию, возникшему постепенно в процессе эволюции на протяжении сотен миллионов лет. Это дает основание считать, что наблюдаемый у современного человека процесс формирования ППС мало чем отличается от формирования ППС у человека древнекаменного века.
Первую атаку стрептококка типа А от финальной стадии развития порока отделяет не один и не два года, в иных случаях этот интервал вмещает целое десятилетие и даже больше. Будем считать, что в первобытной популяции, не защищенной от внешних факторов ничем, кроме естественных защитных сил организма, приобретенных в процессе филогенеза человека как вида, поражение сердечных клапанов стрептококком типа А происходит в пубертатном возрасте, когда достигается половая зрелость. Воз-
тттгтстттао 1 л ^лттлг»птттта тт-»-»тгттту» « <■» лт г»о тч-т-.ггг»гг ^птлпт/"тл-« тг
ным периодом - рождением и воспитанием потомства - и накладывает естественные ограничения на репродуктивную способность больных с ППС в популяции первобытного человека, но не препятствует этой важнейшей биологической функции.
Вероятно и другое объяснение возникновения ППС в популяции современного человека. Первобытный человек в прямом противоборстве со стихиями дикой природы подвергался столь мощному физическому и биологическому давлению с ее стороны, что заложенные эволюцией в организм человека функциональные ресурсы в очень существенной степени расходовались между 20-35 годами, приводя к наступлению старения и последующей быстрой элиминации популяционной когорты. При таком кратком жизненном цикле и полномасштабной агрессии природных факторов на незащищенный организм человека причины смерти, как и сама патология, мало соответствуют современным.
Но их можно реконструировать, отталкиваясь от предположения, что глубинные биологические свойства и законы не претерпели существенного изменения, т.е. биологический тип кроманьонского человека сохранился до наших дней, и, следовательно, сохранились основные важнейшие биологические параметры жизненного цикла древнего человека в жизненном цикле современного.
Знание этих параметров дает возможность наложить развитие болезней современного человека на жизненный цикл первобытного и тем самым с очень большой долей уверенности понять, какие последствия могло вызвать то или иное заболевание в популяции первобытных людей и, более того, могла ли такая патология иметь место.
В жизненном цикле современного человека есть две ключевые даты - возраст минимального уровня смертности в популяционной когорте в 11-14 лет и возраст начала стабилизации смертности или заметного уменьшения нарастания смертности к 20-23 годам. Вторая дата совпадает с величиной модальной продолжительности жизни человека древнекаменного века (по антропологическим данным) и по современным демографическим оценкам популяции больных с ВПС с модальной продолжительностью жизни больных.
Совпадение этого параметра для популяции древнекаменного человека и популяции больных с ВПС дает веские основания для следующих выводов.
1) Сила неблагоприятного влияния нарушенного пороком сердца кровообращения, газообмена и терморегуляции сопоставима по силе прямого воздействия стихий дикой природы на ничем не защищенного" человека.
2) ВПС не давал преимуществ, но препятствовал репродуктивной функции и воспитанию потомства.
3) Инфекционное поражение организма условно-патогенной флорой (стрептококком типа А) могло возникнуть только на рубеже ослабления врожденной иммунной резистентности и конституционного иммунитета и начала формирования собственной
приобретенной иммунной резистентности. Если этот рубеж локализован в пубертатном периоде жизненного цикла, то тогда становится объяснимым участие древних людей, пораженных стрептококковой инфекцией, в репродуктивном процессе - древний человек успевал выполнить основную биологическую миссию раньше, чем сформировавшийся ППС делал это невозможным.
Итак, можно сделать важный вывод - с рассмотренных позиций само начало формирования и ненаследуемых ВПС и ППС в принципе может быть предупреждено системой профилактических мер для ВПС на ранних этапах эмбриогенеза, для ППС - в первые два десятилетия жизни.
Для организма древнего человека порок сердца был существенным физиологическим фактором, осложнявшим ему существование, но он не оказывал влияния на дату начала детородного периода; рождения ребенка и его воспитания, так как для этого хватало его естественного адаптационного потенциала.
Для современного человека порок сердца при всех этих же физиологических ограничениях создает дополнительные, связанные с необходимостью осуществлять социально полезную трудовую деятельность. Самостоятельно, опираясь на естественный физиологический адаптационный потенциал, организм больного пороком сердца преодолеть эти ограничения уже не может, так как эта деятельность должна осуществляться больным человеком в те годы, когда уже завершается его естественный жизненный цикл, т.е. после 20-летнего возраста.
Вмешательство современной медицины способно преодолеть это противоречие путем хирургического устранения порока сердца.
В основе мощного адаптационного биологического и физиологического резерва организма больного пороком сердца лежат следующие феномены: перенастраивание белкового синтеза в условиях гиперфункции (на клеточном уровне), существование норм-реакций, направленных на компенсацию нарушений аномалий функции сердца (локальный органный уровень), координирование функции всей сердеч-но-сосудистой системы (компенсация и паракомпен-сация), а также функции всех органов и систем в условиях ограничения пороком деятельности сердца (адаптация).
Механизм компенсации
Современные морфологические исследования показали, что кардиомиоциты человека в отличие от других млекопитающих животных содержат ядра высокой степени плоидности. Это дополняется большим процентом кардиомиоцитов, имеющих два и более ядер высокой степени плоидности (см. таблицу). У больных с пороками сердца компенсаторная гипертрофия миокарда сопровождается еще большим увеличением степени плоидности ядер и увеличением числа многоядерных клеток.
Молекулярно-биологические исследования показали, что интенсивная функция миокарда (гиперфункция), обусловленная пороком сердца, оказыва-
ет влияние не просто на увеличение количества работающих миофибрилл и их интенсивное производство, а приводит к синтезу так называемых «тяжелых» цепей актомиозина, т.е. происходит смена генетической программы синтеза исходной «стандартной» формы актомиозина на резервную аллельную форму, адекватную высокой рабочей нагрузке сердца .
Смена одних форм рабочих структур волокон актомиозина на другие, увеличение их числа в кар-диомиоците, увеличение числа кардиомиоцитов в миокарде и обеспечение регуляции этих процессов со стороны центральных органов - нервной системы, гормональной системы, иммунной системы вместе со многими другими составляют содержание феномена компенсаторного изменения функции миокарда, т.е. собственно феномена миокардиальной компенсации.
Собственно феномен миокардиальной компенсации достаточно полно исчерпывается событиями, совершающимися в рабочей части миокарда - в морфологически и геометрически упорядоченной совокупности кардиомиоцитов.
Механизм паракомпенсаиии
Было бы наивным упрощением рассматривать миокардиальную компенсацию изолированно как от сосудистого русла, так и состояния функции других органов и управляющих систем - нервной, гормональной, иммунной и т.д. Миокард всегда работает в неразрывном тандеме с сосудистым руслом, создающим для него нагрузку, величина которой определяется совокупной функциональной активностью всех органов и систем, а также зависимой от нее величиной кровотока, т.е. распределением сердечного выброса по сосудистым бассейнам.
Активное состояние разных органов и систем зависит:
1) от сложившегося в онтогенезе суточного стереотипа взаимодействия органов и систем;
2) от постоянного его локального нарушения в течение суток центральной нервной системой;
3) от регулярной готовности к ежедневной физической нагрузке различной интенсивности.
Эти три слагаемых определяют суточный ход изменения артериального давления в аорте и легочной артерии и его локальные изменения в большую
Величина плоидности кардиомиоцитов (число наборов хромосом) у больных пороками сердца
или меньшую сторону, которые и представляют интегральную независимую нагрузку давлением (сопротивлением) для сердца, которое, будучи автоматом, всегда работает на его преодоление в каждом сердечном цикле, т.е. отслеживает противостоящее ему сопротивление сосудистого русла.
Масса ЛЖ, г
Средняя плоидность клетки
Масса ПЖ, г
100 150 170 180 210 340 340
5,9 8,8 5,7 9,3 23,2
: Таблица составлена по [I].
Стадийное развитие порока сераиа
До тех пор пока не было исследовано кровообращение у больных в разные сроки после операции, доминировало устоявшееся представление о компенсации порока сердца, которое исходило из предположения о его способности практически к неограниченной компенсации и обратному развитию.
Клинические исследования показали, что в организме больного после хирургического устранения порока сердца остается не только функциональный, но и структурный след процесса компенсации, который сам по себе после операции не устраняется.
Стало ясно, что с самого начала процесса компенсации порока сердца в организме больного параллельно возникают физиологические изменения, дополняющие основной процесс компенсации, реализуемые в артериальных бассейнах большого и малого круга кровообращения. Это дополнение компенсаторному процессу в начале делает компенсацию эффективной, но на его формирование расходуются пластические и энергетические ресурсы организма больного, которые и без того ограничены фактом существования порока сердца .
Отсюда вытекает стадийный, последовательный характер развития порока сердца. Когда компенсация порока только начинается, требуются минимальные параллельные изменения в артериальных бассейнах сосудистого русла. Они носят преходящий функциональный характер. Но так как компенсация - процесс постоянный, имеющий тенденцию только к росту, то и появляющиеся параллельные изменения в артериальных бассейнах сосудистого русла также увеличиваются в масштабах и приобретают не только функциональные изменения, но и морфологическую структурную основу.
Анализ материала, полученного от больных , выявил динамику структурной перестройки сосудов: от гипертрофии медии до гиперэластоза и фиброэла-стоза интимы, склероза интимы сосуда.
Была выявлена взаимосвязь этих изменений с компенсаторной гипертрофией миокарда и прогрессирующим в нем миофибро-зом. Кроме изменений коронарных артерий были обнаружены изменения в периферических артериях конечностей, близкие по характеру указанным выше . Морфологические исследования внутриорганных сосудов большого круга кровообращения при КоАо показали, что наибольшие изменения происходят в сосудах
Средняя плоидность клетки
ПАТОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ И КАРАПОХПРУРГПЯ 2/3*98
головного мозга, в сосудах сердца, почек и селезенки и в артериях конечностей.
С помощью растровой и трансмиссионной электронной микроскопии установлено, что в основе морфологических изменений в сосудах лежат повреждения эндотелиального монослоя, разрывы внутренней эластической мембраны, где происходит активация субинтимально расположенных гладкомышечных клеток с гипериндукцией эластина и коллагена .
Обнаруженные морфологические изменения аналогичны тем, которые встречаются и при корона-росклерозе, и при гипертонической болезни. Такие изменения не являются атеросклерозом, так как здесь не встречается липоидоз с отложением солей холестерина и извести.
Таким образом, клинический и теоретический анализ этих факторов послужил отправной точкой для ревизии сложившихся патофизиологических концепций патогенеза пороков сердца .
Развитие новых концепций естественного течения порока сердца позволило установить, что в процессе его развития и последовательного перехода во времени из одной стадии в другую осуществляется перестройка всей системы кровообращения. Отмечено, что в поздних стадиях порока преобладают морфологические компоненты этих изменений. В послеоперационном периоде переадаптация у таких больных крайне затруднительна, а порою невозможна. В финале это является причиной либо тяжелого течения послеоперационного периода, либо гибели больного.
Литература
1. Бродский В.Я., Арефьев A.M., Панова Н.В. и др. Плоидностъ кардиомиоцитов при гипертрофии миокарда человека//Бюл. эксперим. биологической медицины 1992. Т.63. №2. С.196-197.
2. Власов Ю.А. Онтогенез кровообращения человека. Новосибирск: Наука, 1985.
3. Гаврилов Л.А. Может ли человек жить дольше. М.: Мысль, 1985. С. 124.
4. Литасова Е.Е. Основные направления научной и практической деятельности Новосибирского НИИ патологии кровообращения//Бюлл. СО РАМН. 1995. №4. С. 7-15.
5. Мешалкин Е.Н., Власов Ю.А., Окунева Т.Н., Часовских Г.Г. Взаимодействие компенсаторных и пара-компенсаторных процессов, как причина стадийного развития порока сердца//Бюл. СО РАМН. 1995. М4. С.21-31.
6. Мешалкин Е.Н., Литасова Е.Е., Власов Ю.А. и др. Проблемы кардиохирургии в связи с динамикой пороков сердца (развитием компенсации - паракомпенсации) // Пороки сердца. Показания к хирургическому лечению и результаты хирургической реабилитации. Новосибирск, 1988. С.3-7.
7. Мешалкин Е.Н., Литасова Е.Е., Власов Ю.А. и др. Стадийность пороков сердца как отражение развития компенсации- паракомпенсации//Вестн. АМН СССР. 1991. №7. С.50-54.
8. Мешалкин Е.Н., Литасова Е.Е., Власов Ю.А. и др. Стадийный характер перестройки кровообращения при пороках сердца//Хирургическая реабилитация больных в условиях гипотермической защиты с учетом динамизма пороков сердца. Новосибирск, 1992. С. 1-12.
9. Мешалкин Е.Н., Сидоров П.М., Шургая A.M. и др. Распространенность пороков сердца (по данным одномоментной медицинской переписи)//Сов. здравоохранение 1976. №3. С. 10-16.
10. РоссетЭ. Продолжительность человеческой жизни. М.: Прогресс, 1991. 383с.
11. Урланис Б.Ц. Эволюция продолжительности жизни. М.: Статистика, 1978. 310с.
12. Часовских Г.Г., Лях A.M., Власов Ю.А. Структурные проявления паракомпенсации в периферических артериях при пороках сердца//Компенсация и паракомпенсация при пороках сердца. Новосибирск, 1985. С. 19-22.
13. Chevalier В., Callens-El AmraniF., Heymes Ch., Swynghedauw В. Molecular Basis of Regression of Cardiac Hypertrophyf/Amer. J. Cardiol. 1994. V.73. N10. P.10C-17C.
14. Nora J.J. Causes of Congenital Heart Diseases: Old and New Modes, Mechanisms, and Modelsf/Amer. Heart J. 1993. V.125. N5(1). P. 1409-1419.
15. Nora J.J. From Generational Studies to a Multilevel Genetic - Environmental Interaction//J. Amer. Coll. Cardiol. 1994. V.23. N6. P. 1468-1471.
16. Patterson D.F. Congenital Heart Disease in the Dog//Annals New York Acad. Sci. 1965. V.127. N1. P. 541-569.
17. Shepard Т.Н. Detection of Human Teratogenic Agents//J. Pediatrics. 1982. V.101. N5. P.810-815.
18. TaussingH. World Survey of the Common Cardiac Malformations: Developmental Error or Genetic Variant? //Amer. J. Cardiol. 1982. V.50. N3. P.544-559.
Обратимся к рассмотрению психологических механизмов адаптации. Механизмы адаптации, с точки зрения Ю. А. Александровского , определяются с двух точек зрения 1) механизмы переработки информации, которые характеризуются как неосознаваемые защитные и 2) адаптивные механизмы, характеризуемые как осознанные целенаправленные. В связи с понятием адаптации, характеризуемой как механизм психологического характера, можно также рассматривать формирование определенного типа отношения к требованиям ситуации. Типы отношений могут носить характер содержательных, формальных, индифферентных, негативных, при этом под содержательным характером мы понимаем отношение к внутренней сущности процесса, под формальным - набор внешних качества и признаков, под индифферентным - отсутствие каких либо признаков и характеристик, под негативным - отрицательное отношение к компоненту адаптации.
Адаптация связана с возникновением механизма защиты. Часто личность не в состоянии сразу принять и осознать происходящие перемены в среде, для осознания необходимо время и осознание необходимости или неизбежности изменений. Необходимость и неизбежность при этом не должны восприниматься как фатальность, но должны восприниматься как данность, поэтому невозможность изменения этой данности приводит к выстраиванию механизмов защиты.
Впервые изучать субъективные способы защиты от неприятных мыслей и угрожающих оценок начал основоположник психоанализа, З.Фрейд. Ученый полагал, что в ходе развития человек вырабатывает защитные механизмы для защиты от внутренних раздражителей, связанных или не связанных с возникшей ситуацией. По мнению исследователя, к одной из основных проблем человечества относится проблема преодоления страха и тревоги, возникающих в самых разных ситуациях.
З.Фрейд в работе «Введение в психоанализ» определял психологическую защиту как совокупность механизмов, которые, являясь результатами развития и научения, ослабляют внешний и внутренний конфликт и регулируют поведение индивида. З.Фрейд связывал защиту со следующими функциями психики: уравновешивание, приспособление и регуляция. Назначение и цель разных психологических защитных механизмов состоит в ослаблении различных составляющих внутриличностного конфликта, к которым относятся напряжение и беспокойство, возникшие как противоречие между инстинктивным, бессознательным, и усвоенным или интериоризированным, относящимся к внешней среде, возникающим как результат взаимодействия личности в социуме. Психологическая защита, ослабляя указанный конфликт, выполняет регулятивную функцию поведения человека, способствующую повышению уровня приспособляемости и уравновешиваемости психики .
Последователь это теории, А. Фрейд отмечала, что типичными детскими защитными реакциями на воздействие среды можно считать реакции отказа, оппозиции, имитации, компенсации и эмансипации. Если отказ предполагает пассивную реакцию, такую как отторжение еды, пищи, отказ от игр и общения, то оппозиция представляет собой активную форму протеста и реализуется в виде вспышек гнева, разрушительных действий, агрессии, двигательного возбуждения, намеренного причинения вреда обидчику. Имитации встречаются двух видов: положительная и отрицательная. Пример для имитации ребенок заимствует из окружающей среды, что делает этот вид защиты максимально подражательным и пассивным .
Компенсация как реакция связана с тем, что ребенком подчеркивает свои положительные качества для преодоления отрицательных. Наконец, эмансипация выражается в стремлении быть или казаться взрослым, что характерно, например, в случае гиперопеки над ребенком.
Психологическая адаптация зависит от ряда факторов, часть из которых является переменными. Переменные факторы можно определить как индивидуальные особенности, механизмы психологической защиты и стратегии, которые осознанно используются человеком для того, чтобы справиться с трудными ситуациями, состояниями и порождающими их условиями. Значимая роль в процессе психологической адаптации отводится требованиям со стороны социального окружения.
В зависимости от нарушений раннего развития и особенностей усвоения предшествующего опыта, а также при наличии текущих стрессовых событий, можно говорить о тяжести дезадаптации индивида. Дезадаптация может наступить вследствие разных причин, но как явление, противоположное адаптации, она зависит от состояния нервной системы и ее способности регулировать процессы торможения и возбуждения. Так, как правило, заканчиваются истощением физиологических ресурсов регулирования и снижением адаптивных свойств нервной системы испытываемые организмом длительные эмоциональные нагрузки, отсутствие возможности отдыха и невозможность эмоционального и психологического восстановления. На уровень дезадаптации как и на уровень адаптации оказывают влияние такие основные врожденные способности личности, как как темперамент, инстинкты, эмоции и интеллектуальные способности. Они составляют основу адаптивности .
Особое место в вопросах психологической адаптации занимает проблема социального буфера. Под социальным буфером понимаются ресурсы и возможности, предоставленные социальным окружением, которые индивидуум использует для приспособления. Социальный буфер значим как инструмент и как средство адаптации личности. Являясь средством реализации коммуникативных способностей человека, социальные ресурсы открывают доступ к дополнительным личностным ресурсам и существенно увеличивают адаптационный потенциал личности.
Важный момент в процессе психологической адаптации - способность примерять и менять свои социальные роли. Эффективность адаптации зависит не только от числа используемых ролей, но и от оправданности и адекватности их выбора. Поэтому одним из критериев психологической адаптации является способность человека критически оценивать свое место в социальной группе, свои реальные возможности и способности. Так, в одной ситуации адаптант может вести себя как лидер, как доминирующая личность, в другой ситуации - как подчиняющийся субъект. Это в частности проявляется в ситуации адаптации в классном коллективе: субъект адаптации не может быть лидером в отношениях с учителем, но может быть лидером в отношениях с одноклассниками .
Часто применяемый в психологии термин «адаптационный синдром» обозначает совокупность признаков, сопровождающих процесс адаптации. В протекании синдрома выделяют три стадии: стадия тревоги, стадия сопротивления, стадия стабилизации состояния, или истощения. Стадия тревоги характерна для начального периода адаптации и связана она с возникновением опасений личности перед неизведанным, в частности, перед средой, в которую она входит, перед партнерами по коммуникации. Стадия сопротивления рассматривается как процесс неприятия условий новой среды, условий нового коллектива. На этой стадии возникают внутренние препятствия, не позволяющие личности безоговорочно принять новые условия. Эта стадия заканчивается либо стабилизацией состояния - адаптационный синдром развивается в нормализацию процесса адаптации, либо приводит личность к стадии истощения, когда изменения не приняты внутренне, не устраивают личность, она не готова эмоционально с ними смириться и чувствует дискомфорт от нахождения в данной средовой ситуации .
Психологическая адаптация - это понятие, которое лежит в основе концепции здоровья человека, так как заключение «психическое расстройство» основывается не на субъективном мнении врача, а на объективных признаках низкой адаптационной способности человека. Проблемные ситуации, возникающие в процессе социализации, становятся пусковым механизмом для запуска адаптационных процессов.
Потребность в коррекции поведения возникает в случаях напряжения адаптационных возможностей индивидуума. Наличие слаженно работающих компенсаторных способностей позволяет относить человека к разряду здоровых. К вопросу механизмов адаптации обращались в своих работах Налчаджян А.А. в работах «Личность, групповая социализация и психическая адаптация» и «Социально-психологическая адаптация личности» , Березин Ф.Б. в исследовании «Психическая и психофизиологическая адаптация человека» . Указанные авторы рассматривают механизм адаптации как определенную структуру, включающую ряд уровней: психофизиологический уровень адаптации, психологический уровень адаптации и социальный уровень адаптации.
Первый вид адаптации определяется как совокупность физиологических реакций организма. Данный вид адаптации нельзя рассматривать отдельно от психического и личностного компонентов, так как этот вид адаптации не может существовать сам по себе: человек - существо социальное, а не только физиологическое. Второй вид адаптации (психологическая) - это способность к сохранению целостности и адекватному реагированию на различные ситуации окружающей среды. По мнению Ф.Б. Березина, А.А. Налчаджяна и других, именно психическая адаптация обеспечивает наиболее важные связи между человеком и средой. Эффективность психической адаптации оценивается с учетом ее психофизиологической и социально-психологической стоимости, которая определяется энергетическими и информационными затратами.
Социальная адаптация - процесс приспособления личности к социуму. Все уровни адаптации одновременно и в различной степени участвуют в процессе регулирования.
В процессе психологической адаптации активно изменяется как личность, так и среда, в результате чего между ними устанавливаются отношения адаптированности. М. Величко выделяет несколько видов психологической адаптации . В частности, аллопластическая адаптация осуществляется изменениями внешнего мира под существующие потребности личности. Аутопластическая адаптация осуществляется изменениями структуры личности под условия среды. Различают общую и ситуативную адаптацию; общая адаптация (и адаптированность) является результатом последовательного ряда ситуативных адаптаций и соотносится с ней по принципу «общее-частное». Социальную адаптацию можно описать как отсутствие переживания конфликта со средой .
Наш интерес к процессу адаптации связан с понятием социально-психологическая адаптация. Она понимается как процесс преодоления проблемных ситуаций личностью, в ходе которого она использует приобретенные на предыдущих этапах своего развития навыки социализации, что позволяет ей взаимодействовать с группой без внутренних или внешних конфликтов. Личность способна в процессе социально-психологической адаптации продуктивно выполнять свою ведущую деятельность, оправдывать ролевые ожидания и, при всем этом, самоутверждаясь, удовлетворять свои основные потребности, по мнению Березина Ф.Б.
Процесс активизации и использования психологических адаптивных механизмов приводит к радикальным изменениям в психическом состоянии личности. Результатом адаптационного процесса становится формирование качественно новых свойств психики, отличных от тех, что были у личности до адаптации. В частности, в процессе адаптации могут начать формироваться механизмы психологических защит: это проявляется в частичном принятии личностью происходящих изменений, в приспособлении личности к изменившимся условиям. Но при этом полного принятия ситуации не происходит. Такая трактовка адаптации характерна для психоаналитических концепций, отмечающих адаптацию как процесс, осуществляемый при помощи механизмов психологических защит. Защита способствует сохранению внутренних свойств личности, с одной стороны, с другой стороны, становится своеобразным механизмом смягчения адаптации. Если защита не срабатывает или социальные и психологические условия слишком негативно воздействуют на личность, то может возникнуть либо конфликт личности со средой, как способ разрешения противоречия, либо включается механизм стресса. Стоит отметить, что не всякая адаптация через развитие и процесс научения является конфликтной, требующей включения механизмов психологической защиты.
Еще одно противоречие, связанное с процессом адаптации, возникает при отождествлении ситуации успешности личности с процессом адаптации. Адаптация и адаптированность личности не связаны напрямую с жизненным успехом и успешностью, а успешность человека в какой-либо области не следует считать признаком адаптивности, равно как и неверно считать каждую неудачу признаком отсутствия адаптированности. Человек может не иметь хорошей престижной работы, с точки зрения многих, не быть отличником в классе, но вместе с тем он прекрасно адаптирован к любой социальной среде и чувствует себя комфортно во всех планах. Напротив, человек имеет престижную работу, отличные оценки в школе, но он не общается со сверстниками, не способен вступать в контакт с учителями или другими детьми, у него завышенная самооценка, препятствующая равноправному общению, он считает, что среда его не достойна, равно как и его окружение. В таком случае есть смысл говорить об адаптации в первой ситуации и отсутствии адаптации во второй. Кроме этого, необходимо учитывать, что не все потребности человека способствуют его правильному функционированию и социально-психологической адаптации.
Составляющей, значимой для процесса адаптации, с точки зрения ряда исследователей, являются инстинкты. Инстинктивное поведение индивида можно охарактеризовать как поведение с опорой на естественные потребности организма. Они позволяют личности приспособиться к среде для выживаемости и сохранения собственного внутреннего «Я». Есть потребности, напротив, приводящие к дезадаптации. Адаптивность или дезадаптивность потребности зависит от личностных ценностей и объекта и цели.
Дезадаптивность личности, по мнению Налчаджяна А. А. , выражается в ее неспособности адаптироваться к собственным потребностям и притязаниям. Дезадаптированная личность не может реагировать на требования, предъявляемым социумом, а также неспособна к выполнению своей социальной роли. Переживание личностью длительных внутренних и внешних конфликтов относят к основным признакам возникающей дезадаптации, пусковым механизмом для дезадаптации является не наличие конфликтов, а факт того, что ситуация становиться проблемной для личности.
Обратиться к уровню дезадаптированности, отталкиваясь от которого личность начинает свою адаптивную активность. Это необходимо для того, чтобы лучше понимать особенности и специфику адаптивного процесса. Адаптивная активность, по мнению Налчаджяна А. А. , бывает двух видов: ситуативная с устранением или преобразованием ситуации, направленная на решение проблем активным путем, что позволяет ее назвать «активно-деятельностная»; ситуативная с сохранением ситуации, направленная на приспособление личности к ситуации. В силу характера этой ситуации ее можно назвать пассивной, так как результатом становится не активное преобразование окружающей среды, но приспособление к ней. Адаптивное поведение разных типов отличается либо успешным принятием решений, проявлением инициативы и ясным представлением своего будущего, что будет проявляться в активно-деятельностной адаптации; либо отсутствием каких-либо решений, если личность приспосабливается к окружающему миру.
Приобретение индивидом знаний, умений и навыков, компетентности и мастерства являются признаками эффективной адаптации; установление личностных, эмоционально насыщенных связей с желаемым человеком является признаком эффективной адаптации в сфере личностных отношений; максимальная комфортность обучаемого в образовательном пространстве, независимо от уровня его успеваемости является признаком эффективной адаптации личности в сфере обучения.
Итак, механизмы адаптации личности затрагивают разные уровни структуры личности: на уровне физиологическом - инстинкты и уровень физиологических возможностей личности, на уровне психологическом - это выстраивание системы психологической защиты для максимального сохранения собственного «Я», на уровне социально-психологическом - это выработка комплекса свойств и качеств, способствующих успешной социализации и психологической адаптации.
При изучении изменений, происходящих в организме под влиянием совокупности экологических (природных и антропотехногенных) факторов, применяют термин «адаптация». Под адаптацией понимают все виды врождённой и приобретённой приспособительной деятельности, которые обеспечиваются физиологическими реакциями, происходящими на клеточном, органном, системном и организменном уровнях. В этой главе рассмотрены подходы к изучению адаптации, эволюция и формы адаптации, теории адаптации, адаптогенные факторы, механизмы адаптации.
Подходы к изучению адаптации
При изучении адаптации применяют системный и индивидуальный подходы.
Системный подход к адаптации (рис. 2-1) предполагает необходимость изучения адаптации и как процесса, и как состояния системы, для которой характерно подвижное равновесие, сохраняющее постоянство структур лишь при непрерывном движении всех компонентов системы. В итоге уравновешивание со средой происходит за счёт приобретения нового системного качества.
Рис. 2-1. Системный характер адаптационных изменений
Индивидуальный подход к адаптации человека можно охарактеризовать как совокупность социально-биологических свойств и особенностей, необходимых для устойчивого существования индивидуума в конкретной экологической среде обитания. Другими словами, для всякого организма существует оптимальная эндогенная (внутренняя) и экзогенная (внешняя) экологическая среда, причём среда обитания не только с оптимальными характеристиками физических условий, но и с конкретными производственными и социальными условиями. По обе стороны от оптимума трудовая и биологическая активность постепенно снижаются, пока, наконец, условия не станут такими, в которых организм вообще не сможет существовать.
Эволюция и формы адаптации
Адаптация тесно связана с эволюцией организмов и устойчиво адаптированными считаются те, которые приспособились к изменён- ным условиям, размножаются и дают в новой среде обитания жиз- нестойкое потомство. Существуют две принципиально различные формы адаптации: генотипическая и фенотипическая.
Генотипическая адаптация, в результате которой на основе наследственности, мутаций и естественного отбора формировались современные виды животных.
Фенотипическая адаптация формируется в процессе взаимодействия конкретного организма с окружающей его средой обитания.
Структурные следы адаптации имеют важное биологическое значение, так как защищают человека от предстоящих встреч с неа- декватными и опасными факторами среды. В то же время результаты фенотипической адаптации не передаются по наследству, что следует считать выгодным для сохранения вида, поскольку следующее поколение адаптируется заново к широкому спектру иногда совершенно новых факторов, требующих выработки новых специализированных реакций.
Типы приспособительного поведения. Различают три типа приспособительного поведения живых организмов в ответ на действие неблагоприятного раздражителя: бегство от неблагоприятного раздражителя, пассивное подчинение раздражителю либо активное противодействие за счёт развития специфических адаптивных реакций.
Гомеостаз и гомеокинез. Система жизнеобеспечения организма, наряду с механизмами поддержания равновесия внутренней среды
(гомеостаз), представлена и генетическими программами развития, осуществление которых невозможно без постоянного изменения этой внутренней среды (гомеокинез), реализуемого посредством многообразных адаптивных процессов (реакций, механизмов, ответов и т.д.). Именно на поддержание генетических программ развития, являющихся ведущей движущей силой в живом организме, направлена деятельность систем репродуктивного, энергетического и адаптационного гомеостата (рис. 2-2). Оптимальное функционирование систем, обеспечивающих три ведущих гомеостата, реализуется через посреднические системы (кровообращение, дыхание, кровь) и регуляторные механизмы вегетативной и эндокринной систем.
Рис. 2-2. Обеспечение деятельности основных гомеостатических систем
Другими словами, под адаптацией понимают все виды врож- дённой и приобретённой приспособительной деятельности, которые обеспечиваются определёнными физиологическими реакциями, происходящими на клеточном, органном, системном и организменном уровнях. Это универсальное определение адаптации отражает необходимость соблюдения в живом мире фундаментального закона биологии, сформулированного ещё Клодом Бернаром, - закона постоянства внутренней среды.
Теории адаптации
При формировании адаптивного гомеостата обеспечивающие адаптацию физиологические процессы развёртываются поэтапно. Например, В.П. Казначеев процесс адаптации при переездах подразделяет на последовательно происходящие фазы: начальную, стабилизации, переходную и истощения.
1-я фаза - начальная - характеризуется дестабилизацией функций организма. Она может обеспечить приспособление к действию неадекватных факторов лишь в течение короткого промежутка времени, длительностью, как правило, не более одного года. В ряде случаев явления дестабилизации, характерные для первой фазы адаптации, остаются на многие годы, что, в частности, служит одной из причин возвращения мигрантов на прежнее место жительства.
2-я фаза - стабилизации - продолжается от 1 года до 4 лет. В этот период наблюдается синхронизация всех гомеостатических процессов, сопровождающаяся не только функциональной, но и структурной перестройкой биосистемы.
3-я фаза - переходная, продолжительностью от 4 до 5-10 лет. В это время у большинства переселенцев происходит стабилизация соматических и вегетативных функций.
4-я фаза - истощения, возможна при длительном проживании на Севере, является следствием перенапряжения в гомеостатических системах организма при недостаточности генетически запрограммированных механизмов долговременной адаптации к возмущающим факторам среды обитания.
В обобщённом виде рассматриваемые физиологические процессы на организменном уровне содержатся в экспериментально обоснованной теории «общего адаптационного синдрома», или стресс-реакции (Ганс Селье, 1936).
Стресс - комплекс неспецифических реакций организма в ответ на действие сильных или сверхсильных раздражителей.
Стресс в классической интерпретации протекает в три стадии (рис. 2-3), или фазы, а именно «тревоги», переходную, устойчивой адаптации.
Первая фаза - «тревоги» - развивается в самом начале действия как физиологического, так и патогенного фактора или изменённых условий внешней среды. При этом реагируют висцеральные системы (кровообращения, дыхания), реакциями которых управляет ЦНС с широким вовлечением гормональных факторов (в частности, гормонов мозгового вещества надпочечников - глюкокортикоидов и катехоламинов), что в свою очередь сопровождается повышенным тонусом симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Рис. 2-3. Фазы стресса по Г. Селье
Переходная фаза. Часто выделяют фазу, переходную к устойчивой адаптации. Она характеризуется уменьшением общей возбудимости ЦНС, формированием функциональных систем, обеспечивающих управление адаптацией к возникшим новым условиям. В ходе этой фазы приспособительные реакции организма постепенно переключаются на более глубокий тканевый уровень.
Фаза устойчивой адаптации, или резистентности. Формируются новые координационные соотношения, осуществляются целенаправленные защитные реакции. Подключается гипофизарно-надпочечниковая система, мобилизуются структуры, в результате деятельности которых ткани получают повышенное энергетическое и пластическое обеспечение. Эта стадия и является собственно адаптацией - приспособлением - и характеризуется новым уровнем деятельности тканевых, клеточных, мембранных элементов, перестроившихся благодаря временной активации вспомогательных систем, которые при этом могут функционировать практически в исходном режиме, тогда как тканевые процессы активизируются, обеспечивая гомеостаз, адекватный новым условиям существования.
Несмотря на экономичность - выключение «лишних» реакций, а следовательно, и излишней затраты энергии, - переключение реактивности организма на новый уровень осуществляется при определённом напряжении управляющих систем. Это напряже-
ние названо «цена адаптации». Поскольку эта стадия связана с постоянным напряжением регуляторных механизмов, перестройкой соотношений нервных и гуморальных механизмов, формированием новых функциональных систем, то эти процессы при сверхпороговой интенсивности стрессорных факторов могут вызвать развитие стадии истощения.
Адаптогенные факторы
Селье назвал факторы, воздействие которых приводит к адаптации, стресс-факторами. Другое их название - экстремальные факторы. Экстремальными могут быть не только отдельные воздействия на организм, но и изменённые условия существования в целом (например, перемещение человека с юга на Крайний Север и т.д.). По отношению к человеку адаптогенные факторы могут быть природными и социальными, связанными с трудовой деятельностью.
Природные факторы. В ходе эволюционного развития живые организмы адаптировались к действию широкого спектра природных раздражителей. Действие природных факторов, вызывающих развитие адаптационных механизмов, всегда является комплексным, так что можно говорить о действии группы факторов того или иного характера. Например, все живые организмы в ходе эволюции прежде всего приспособились к земным условиям существования: определённому барометрическому давлению и гравитации, уровню космических и тепловых излучений, строго определённому газовому составу окружающей атмосферы и т.д.
Социальные факторы. Помимо того, что человеческий организм подвержен тем же природным влияниям, что и организм животных, социальные условия жизни человека, факторы, связанные с его трудовой деятельностью, породили специфические факторы, к которым необходимо адаптироваться. Их число растёт с развитием цивилизации. Так, с расширением среды обитания появляются совершенно новые для человеческого организма условия и воздействия. Например, космические полёты приносят новые комплексы воздействия. К их числу относится невесомость - состояние, абсолютно неадекватное для любого организма. Невесомость сочетается с гипокинезией, изменением суточного режима жизни и т.д.
Механизмы адаптации
Адаптация начинает развиваться на фоне генерализованной ориентировочной реакции, активации неспецифического, а также специфического ответа на причинный фактор. В последующем формируются временные и функциональные системы, обеспечивающие организму либо «уход» от действующего чрезвычайного агента, либо преодоление патогенных его эффектов, либо оптимальный уровень жизнедеятельности, несмотря на продолжающееся влияние этого агента, т.е. собственно адаптацию.
Аварийная фаза адаптации (тревоги) заключается в мобилизации компенсаторных, защитных и приспособительных механизмов. Это проявляется триадой закономерных изменений - активации, гиперфункции, мобилизации.
Активация «исследовательской» поведенческой деятельности индивида, направленная на получение максимума информа- ции о чрезвычайном факторе и возможных последствиях его действия.
Гиперфункция многих систем организма, но преимущественно тех, которые непосредственно (специфически) обеспечивают приспособление к данному фактору. Эти системы (физиологические и функциональные) называют доминирующими.
Мобилизация органов и физиологических систем (сердечнососудистой, дыхательной, крови, системы иммунобиологи- ческого надзора, метаболизма и др.), которые реагируют на воздействие любого чрезвычайного для данного организма фактора.
В основе развития аварийной фазы адаптации лежит несколько взаимосвязанных механизмов, запуск которых осуществляется в результате активации под действием чрезвычайного фактора вегетативной нервной (симпатического отдела) и эндокринной систем и как следствие - значительного увеличения в крови и других жидкостях организма так называемых стрессорных, активирующих функцию и катаболические процессы гормонов и нейромедиаторов - адреналина, норадреналина, глюкагона, глюко- и минералокортикоидов, тиреоидных гормонов.
Биологический смысл реакций, развивающихся в аварийную фазу адаптации (несмотря на их неспецифичность, несовершенство, высокую энергетическую и субстратную «стоимость»), заключается в создании условий, необходимых для того, чтобы
организм «продержался» до этапа формирования его устойчивой адаптации (резистентности) к действию экстремального фактора.
Переходная фаза адаптации характеризуется уменьшением возбудимости ЦНС, формированием функциональных систем, обеспечивающих управление адаптацией к новым условиям. Снижается интенсивность гормональных сдвигов, постепенно выключается ряд систем и органов, первоначально вовлечённых в реакцию. В ходе этой фазы приспособительные реакции организма постепенно переключаются на более глубокий - тканевый - уровень. Гормональный фон видоизменяется, усиливают своё действие гормоны коры надпочечников - «гормоны адаптации».
Стадия устойчивой, или долговременной адаптации организма к действию чрезвычайного фактора реализуется следующим образом. Происходят:
Формирование состояния специфической устойчивости организма как к конкретному агенту, вызвавшему адаптацию, так нередко и к другим факторам - перекрестная адаптация;
Увеличение мощности и надёжности функций органов и доминирующих физиологических систем, обеспечивающих адапта- цию к определённому фактору. В таких системах наблюдается увеличение числа и/или массы структурных элементов (т.е. гипертрофия и гиперплазия), желёз внутренней секреции, эффекторных тканей и органов.
Комплекс таких изменений обозначают как структурный след процесса адаптации. Устраняются признаки стрессорной реакции, формируется эффективное приспособление организма к чрезвычайному фактору, вызвавшему процесс адаптации. В результате формируется надёжная и устойчивая адаптация организма к меняющимся социально-биологическим условиям среды. Реализуются процессы как активировавшиеся ранее, так и включающиеся дополнительно. К числу последних относятся реакции, обеспечивающие преимущественное энергетическое и пластическое обеспечение клеток доминирующих систем. Это сочетается с лимитированием снабжения кислородом и субстратами метаболизма других систем организма и осуществляется за счёт реакций двух категорий:
Перераспределения кровотока - увеличения его в тканях и органах доминирующих систем за счёт снижения в других;
Активации генетического аппарата длительно гиперфункционирующих клеток и последующей гипертрофии и гиперплазии субклеточных структурных элементов при одновременном торможении экспрессии генов в клетках недоминирующих систем и органов (например, пищеварения, мышечной системы, почек и др.).
Дизадаптация. В большинстве случаев процесс адаптации завершается формированием долговременной устойчивости организма к действующему на него чрезвычайному фактору. И в то же время фаза стойкой адаптации связана с постоянным напряжением управляющих и исполнительных структур, что может привести к их истощению. Истощение управляющих механизмов, с одной стороны, и клеточных механизмов, связанных с повышенными энергетическими затратами, с другой стороны, приводит к дезадаптации.
Незавершённая адаптация возникает при истощении функциональных резервов организма и включает централизацию управления и повышение реактивности механизмов вегетативной регуляции. Состояние незавершённой адаптации свойственно не только значительной части лиц, проживающих в экстремальных климатогеографических условиях, экспедиционно-вахтовым рабочим, но и части населения мегаполисов средней климатической полосы, экологическая обстановка в которых неблагополучна.
ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
1. Дайте определение адаптации.
2. Какие вы знаете формы адаптации?
3. В чём суть индивидуального подхода к адаптации?
4. Какие теории адаптации существуют?
5. Назовите фазы общего адаптационного синдрома.
6. Какие вы знаете адаптогенные факторы?
7. Что такое незавершённая адаптация?
Существуют два типа приспособлений к внешним факторам. Первый заключается в формировании определенной степени устой чивости к данному фактору, способности сохранять функции при изменении силы его действия. Это адаптация по типу толерант ности (выносливость) - пассивный путь адаптации. Второй тип приспособления - активный. С помощью особых специфических адаптивных механизмов организм человека компенсирует измене ния воздействующего фактора таким образом, что внутренняя среда остается относительно постоянной. Происходит адаптация по ре зистентному (сопротивление, противодействие) типу.
Помимо специфики фактора (влияние на те или иные процес сы в организме), зависящей от его физико-химической природы, характер воздействия на организм и реакция на него со стороны организма человека во многом определяются интенсивностью фак тора, его <<дозировкой>>. Количественное влияние условий среды определяется тем, что такие факторы как температура воздуха,
наличие в нем кислорода и других жизненно важных элементов, в той или иной дозе необходимы для нормального функционирова ния организма, тогда как недостаток или избыток того же фактора тормозит жизнедеятельность. Количественное выражение факто ра, соответствующее потребностям организма и обеспечивающее наиболее благоприятные условия для его жизни, рассматривают как оптимальное.
Специфические адаптивные механизмы, свойственные челове ку, дают ему возможность переносить определенный размах от клонений фактора от оптимальных значений без нарушения нор мальных функций организма (рис. 2.1). Диапазон между этими дву мя значениями называется пределами толерантности (выносливо-
Рис. 2.1. Принuипиальная схема вли
| |
факторов окружающей среды на
жизнедеятельность организма:
1 - степень благоприятствования фак торов для организма; 2 - энергозатра ты на адаптацию
Количественное выраЖение фактора
сти), а кривая, характеризующая зависимость переносимости от величины фактора, называется кривой толерантности.
Зоны количественного выражения фактора, отклоняющегося
от оптимума, но не нарушающего жизнедеятельности, определя
ются как зоны нормы. Таких зон две, соответственно отклонению от оптимума в сторону недостатка дозировки фактора и в сторо ну его избытка. Дальнейший сдвиг в сторону недостатка или из бытка фактора может снизить эффективность действия адаптив ных механизмов и даже нарушить жизнедеятельность организма. При крайнем недостатке или избытке фактора, приводящем к патологическим изменениям в организме, выделяют зоны песси мума (причинять вред, терпеть ущерб). Наконец, за пределамИ, этих зон количественное выражение фактора таково, что полное напряжение всех приспособительных систем оказывается мало эффективным. Эти крайние значения приводят к летальному ис ходу, за пределами этих значений жизнь невозможна.
Адаптация к любому фактору связана с затратой энергии. В зоне
оптимума адаптивные механизмы не нужны и энергия расходуется
только на фундаментальные жизненные процессы, организм на
ходится в равновесии со средой. При выходе значения фактора за пределы оптимума включаются адаптивные механизмы, требую щие тем больше энергозатрат, чем дальше значение фактора от клоняется от оптимального. Нарушение энергетического баланса организма, наряду с повреЖдающим действием недостатка или избытка фактора, ограничивает диапазон переносимых человеком
изменений.
Если внешние условия в течение достаточно длительного вре-
мени сохраняются более или менее постоянными, либо изменя ются в пределах определенного диапазона вокруг какого-то сред него значения, то жизнедеятельность организма стабилизируется на уровне, адаптивном по отношению к этому среднему, типич ному состоянию среды. Смена средних условий во времени или пространстве влечет за собой переход на другой уровень стабили зации (сезонные, температурныt! адаптации и др.).
2 ] 1. Срочная, включающая стресс. Под термином «СтресС>> (на пряжение) понимаются неспецифические психофизиологические проявления адаптивной активности при действии любых, значи мыхдля организма факторов. Примерами проявления срочной адап тации являются: пассивное увеличение теплопродукции в ответ на холод, рост легочной вентиляции и минутного объема кровообра щения в ответ на недостаток кислорода. 2. Формирование долговременной адаптации -переходная фаза к устойчивой адаmации. Она характеризуется формированием функ циональных систем, обеспечивающих управление адаптацией к возникшим новым условиям. 3. формированная долговременная адаптация, или фаза устой чивои адаптации, резистентности, когда системы саморегуляции гамеостаза функционируют на новом уровне. Основными условия ми долговременной адаптации являются последовательность и не прерывность воздействия экстремального фактора. По существу, она развивается на основе многократной реализации срочной адап тации и характеризуется тем, что в результате постоянного коли чественного накопления изменений организм приобретает новое качество - из неадаптированного превращается в адаптирован ный. Такова адаптация к недостижимой ранее интенсивной физи ческой работе (тренировка), развитие устойчивости к холоду, теп 4. Истощение, которое может развиться в результате сильного и длительного воздействия экстремальных факторов. При сильном и длительном стрессе такое воздействие может привести к болезни или смерти. Комплекс адаптивных реакций организма человека обеспечи вающий его существование в экстремальных услови х, получил название нормы адашивной реакции. Процесс индивидуальной адап тации обеспечивается формированием изменений в организме, не редко носящих характер предпатологических или даже патологи ческих реакций. Эти изменения, как следствие общего стресса или напряжения отдельных физиологических систем представляют со бой своеобразную <<цену адаптации>>. Например, роцесс адаптации к условиям Крайнего Севера может длиться десятки лет. При этом возможны временные срывы адаптации - повышенная заболевае мость органов дыхания, язвенная и сердечно-сосудистые болезни. Если уровни воздействия факторов окружающей среды выхо дят за пределы адаптационных возможностей организма, и адап тация переходит в четвертую стадию - стадию истощения, вклю чаются дополнительные защитные механизмы. Это механизмы ком пенсации, противодействующие возникновению и прогрессиро ванию патологического процесса, т. е. ответные силы организма на изменения окружающей среды в зависимости от степени этих из менений качественно различны и колеблются от физиологически оптимальных до патологических. Таким образом, если адаптация обеспечивает гомеостаз в усло виях здоровья, то к о м п е н с а ц и я - это борьба организма за гомеостаз в измененных условиях - условиях болезни. Если воз действие факторов среды на организм количественно превышает уровень нормы адаптации организма, то он теряет способность в дальнейшем адаптироваться к среде, так как возможность пере стройки структурных связей системы исчерпана. В естественных условиях обитания организм человека всегда подвержен влиянию сложного комплекса факторов, каждый из которых выражен в разной степени относительно своего оптималь ного значения. В природе сочетание всех факторов в их оптималь ных значениях - явление практически невозможное. Это означа ет, что в естественных условиях организм всегда затрачивает ка кую-то часть энергии на работу адаптивных механизмов. Важно и то, что при комплексном воздействии между отдельными факто рами устанавливаются особые взаимоотношения, при которых действие одного фактора в какой-то степени изменяет (усилива ет, ослабляет и т.п.) характер воздействия другого. Например, тренировка к физическим нагрузкам вызывает устойчивость к гипоксии (кислородному голоданию), и наоборот, тренировка к гипоксии создает устойчивость к большим мышечным нагрузкам. Важен не только качественный критерий фактора, но и режим воздействия этого фактора на организм. Реакция организма значи тельно возрастает, если фактор воздействует не в виде непрерыв ного сигнала, а дискретно, т. е. с определенными интервалами. Этот прерывистый характер воздействия широко используется в прак тике при выработке адаптации к холоду, гипоксии, физическим 2.3. Общие меры повышения устойчивости организма
Управлять адаптацией, сnособствовать повышению выносли вости своего организма - эту цель должны ставить перед собой люди. Самое главное условие для по;::держания устойчивого гамео стаза организма, а следовательно, и механизма адаптационных про- цессов, - гармонизация жизнедеятельности человека со средой его обитания. Одно из необходимых условий для этого- своевре менное и рациональное питание. Недостаточность или избыточ ность питания и нарушение соотношений питательных веществ в рационе питания сказываются на деятельности организма, снижа ют его сопротивляемость и, следовательно, способности к адапта ции. Благоприятные условия труда и отдыха, в том числе режим сна и бодрствования, отдыха и труда - также необходимое усло вие нормального функционирования организма. Особую роль играет физическая активность. Она формирует не рвные механизмы управления, активизирует взаимодействие орга низма с внешней средой, способствует развитию организма в це лом. Движение -обязательный компонент работы всех анализато ров, оно необходимо для получения информации, развития пси хики. Особенности двигательной деятельности делают ее средством повышения тренированности обмена веществ, достаточно эконо мичной траты энергии в покое, способности организма наиболее совершенно утилизировать кислород, усиления функционирова ния ферментативных систем. Резистентность как результат физи ческой активности обусловлена также повышением координации и более тонкой регуляцией в деятельности систем кровообраще ния, дыхания и т. д. Все эти механизмы в значительной мере явля ются неспецифическими. Благодаря их наличию облегчается ста новление адаптационных реакций по отношению к широкому спек тру факторов. Жизнь современного человека весьма мобильна, и в обычных условиях его организм непрерывно адаптируется к целому комп лексу природно-климатических и социально- производственных факторов (рис. 2.2). <<Цена адаптации» зависит от дозы воздейству ющего фактора и индивидуальных особенностей организма. Доза воздействия и переносимость зависят от наследственных - гене тических - особенностей организма, продолжительности и силы (интенсивности) воздействия фактора. Стресс из звена адаптации может при чрезмерно сильных воздействиях среды трансформиро ваться в развитие разнообразных заболеваний. Разработка и применение методов и средств повышения неспе цифической и специфической устойчивости организма, его адап тационных возможностей, а также разработка методов и средств, повышающих компенсаторные возможности организма к действию чрезмерных, выходящих за пределы адаптационных возможностей, уровней и концентраций повреждающих факторов среды, приве дет к улучшению жизнедеятельности организма. Контрольные вопросы
1. Объясните, что такое гомеостаз? 2. Адаптация - благо или вред? 3. Расскажите о периодах развития адаптации. 4. Какую роль играет физическая активность в повышении выносливо сти организма? Контроль за уровнем здоровья и заболеваемостью Управление здоровьем и трудовыми ресурсами Контроль Факторы среды: Управление за средой природно-климатические, производственные факторами среды Рис. 2.2. Адаптация к условиям окружающей среды и управление здоро вьем человека НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ ГИГИЕНИЧЕСКОГО НОРМИРОВАНИЯ ФАКТОРОВ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ (СРЕДЫ ОБИТАНИЯ)
Похожая информация.
Г. Селье, подошедший к проблеме адаптации с новых пози ций, назвал факторы, воздействие которых приводит к адапта ции, стресс-факторами. Другое их название- экстремальные фак торы, т. е. необычные факторы окружающей среды, оказывающие неблагаприятное влияние на общее состояние, самочувствие, здо ровье и работоспособность человека. Причем это могут оказывать не только отдельные воздействия на организм, но и измененные условия существования в целом (например, переезд человека с юга на Крайний Север). Он же установил четыре стадии фазового
