Учимся легко

5277 0

Дисневротический синдром лежит в основе многих нервных расстройств и соматический заболеваний. Физические факторы в данном случае должны оптимизировать реактивность организма и процессы возбуждения и торможения в ЦНС. При дисневротическом синдроме с преобладанием процессов возбуждения показаны седативные воздействия, на фоне депрессии целесообразно использовать стимулирующие методы и физические факторы, которые имеют адаптационную направленность.

СЕДАТИВНАЯ ТЕРАПИЯ ЭЛЕКТРОСОНТЕРАПИЯ - влияние импульсными токами малой интенсивности с целью нормализации функционального состояния ЦНС через рецепторный аппарат головы. В классическом варианте метода применяют импульсы длительностью 0,2-0,5 мс с частотой от 1 до 150 Гц прямоугольной формы малой силы до 10 мА и напряжением до 50 В.

АППАРАТЫ. «Электросон-2», «Электро-сон-3» для 4 больных, «Электросон-4Т» (ЭС-4Т) и «Электросон-5» (ЭС-10-5).

Механизм действия фактора

Действие импульсных токов при глазничнососцевидном расположении электродов состоит из рефлекторного и непосредственного влияния тока на центральную нервную систему. Импульсный ток ритмично раздражает кожу век, вызывает разлитое торможение в коре большого мозга. Кроме того, проникая в полость черепа, ток распространяется по ходу кровеносных сосудов и по пространствам с мозговой жидкостью, которые имеют наибольшую электропроводность. В связи с этим наибольшая интенсивность влияния тока приходится на участок подкорковых отделов (таламус, гипоталамус, ретикулярная формация), прилегающих к основанию черепа, где располагаются главные артерии, питающие мозг и отделы, заполненные ликвором. Ритмичные монотонные влияния на рецепторный аппарат головы, тесно связанный с мозгом и его кровообращением, а также влияния очень слабых токов проводимости по ходу сосудов основания черепа и чувствительных веточек тройничного нерва, которые проникают в подкорковые отделы мозга, возбуждают подкорку, сенсорные ядра черепно-мозговых нервов и гипногенные центры ствола головного мозга. Эти отделы головного мозга являются важнейшими центрами регуляции деятельности сердечно-сосудистой, эндокринной системы, обмена веществ, сна.

Токи вызывают угнетение импульсной активности аминергических нейронов голубого пятна и ретикулярной формации, что ведет к снижению восходящих активирующих влияний на кору головного мозга и усилению внутреннего торможения, возникает разлитое торможение коры, прекращается импульсация от ретикулярной формации. Наблюдается обезболивающее влияние электросна, которое обусловлено не только усилением тормозных процессов в центральной нервной системе и, в связи с этим, снижением порога болевой чувствительности, но и блокадой восходящих влияний ретикулярной формации, таламуса и гипоталамуса на кору большого мозга.

Наравне с усилением тормозных процессов в коре головного мозга ритмичные импульсные токи активируют серотонинергические нейроны дорсального ядра шва. Накопление серотонина в подкорковых структурах головного мозга приводит к снижению условно-рефлекторной деятельности и эмоциональной активности.

Вместе с центральными структурами импульсные токи возбуждают чувствительные нервные рецепторы кожи век. Ритмичные афферентные сигналы, которые возникают в них, усиливают центральные гипногенные эффекты.

Противопоказания

Наравне с общими противопоказаниями, электросон не показан при таких синдромах: инфекционном с пиретической реакцией, невротическом на фоне депрессии, дисгормональном с преобладанием стресс-лимитирующих гормонов, отечном, а также органной недостаточности (сердечной, сосудистой, дыхательной, почечной, печеночной, желудочно-кишечной и эндокринной дисфункции, энцефаломиелопатии, артропатии, дермопатии) в стадии декомпенсации, раневом.

Заболевания: воспалительные глаза (блефарит, конъюнктивит), глаукома и высокая степень близорукости (свыше 5 диоптрий); воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек, наличие металлических предметов в тканях глаз, органов слуха, головного мозга; нарушения целостности кожи в участке наложения электродов, дерматиты лица; негативное отношение больного к методу и непереносимость электрического тока; сахарный диабет тяжелой степени.

Методика и техника проведения

Процедуры

Процедуры проводят в обстановке, которая способствует наступлению сна, в полутемной комнате при условиях тишины. Методика - глазнично-сосцевидная. Манжету с электродами, в гнезда которой вставлены смоченные теплой водой прокладки (толщиной до 1 см), надевают на голову больного так, чтобы прокладки глазных электродов разместились на закрытых веках, а затылочных - на сосцевидных отростках височных костей.

Глазные электроды соединяют с катодом, затылочные -с анодом. Реже используют лобно-затылочное и назально-затылочное расположение электродов.

Дозировка

Силу тока подбирают индивидуально до возникновения ощущений «ползания мурашек», легкой вибрации и покалывания, слабых толчков в области век и в участке переносицы, возникновения сонливости. Частоту импульсов и длительность процедуры также определяют в зависимости от степени ослабления возбудимо-тормозных процессов: низкие частоты (5-12 Гц) оказывают выраженное седативное действие на организм, поэтому их нужно применять при повышении возбудимости центральной и вегетативной нервной системы. Сила тока подбирается согласно ощущениям больного и, как правило, не превышает 3-5 мА в амплитудном значении импульсов. Длительность процедуры составляет 20-60 минут. Процедуру проводят через день или ежедневно, на курс до 25 процедур, чаще за 10-15. Повторный курс можно проводить через 2-3 недели.

Физиотерапевтический рецепт

Клинический диагноз: Бронхиальная астма, атопическая форма, гормононезависимая, легкое течение, ДН0-1

Реабилитационный диагноз: Симпатотония, астматический синдром, «сухая» форма, паникофобический синдром, ДН0-1

Rp: Электросон по глазнично-сосцевидной методике, 40 Гц, сила тока до ощущений вирации в области век, 20 минут, ежедневно № 10

Сакрут В.Н., Казаков В.Н.

Рано начатая искусственная вентиляция легких ИВЛ и седация — наиболее эффективные мероприятия для предотвращения вторичных повреждений мозга.

Показания к ИВЛ:

• коматозное состояние (3-8 баллов по шкале Глазго);
• нарушение ритма дыхания;
• гипер, - или гиповентиляционный синдром;
• сопутствующие повреждения грудной клетки;
• травматический шок;
• признаки нарастания внутричерепной гипертензии;
• признаки декомпенсированной дыхательной недостаточности любого генеза.

Врачам предпочтительней выполнить оротрахеальную интубацию (реже вызывает осложнения), используя эндотрахеальную трубку максимального для данного больного размера. Нужно обеспечьте надежную фиксацию интубационной трубки. Традиционная фиксация трубки тесьмой, бинтом — недостаточно надежные. Врачам нужно использовать специальную липкую ленту и устройства для фиксации трубки. Обращают внимание, чтобы не были пережаты наружные яремные вены креплениями эндотрахеальной или трахеостомической трубок.

Пациент должен быть хорошо синхронизирован с аппаратом ИВЛ. Если применением седатиков и анальгетиков этого достичь не удается, медики используют недеполяризующие мышечные релаксанты. Чтобы избежать , все манипуляции, связанные с разгерметизацией контура респиратора, должны выполняться с пре - и постоксигенацией 100% кислородом.

Выбор режима вентиляции

Мониторинг газов крови недоступен во многих больницах, поэтому капнография становится основным методом контроля за параметрами ИВЛ. Не следует забывать, что достаточно часто у пациентов с ТЧМТ показатели РаСO2 и PetCO2 могут существенно различаться.

Внимание . Если у пациента с черепно-мозговой травмой имеются грубые нарушения гемодинамики или серьезная легочная патология, при выборе параметров ИВЛ на показания капнографа медикам ориентироваться полностью не стоит. Положительное давление в конце выдоха (ПДКВ) 3-5 см вод. ст., по возможности, должно быть применено у всех пациентов. Оно позволяет уменьшить образование ателектазов и не увеличивает внутричерепное давление.

Мозговой кровоток у большинства пациентов с ТЧМТ в первые сутки снижен за счет вазоспазма. Эти пациенты особенно чувствительны к гипокапнии, которая, как известно, усиливает вазоконстрикцию. В последующие дни отрицательное влияние гипокапнии не имеет критического значения, но долгое время снижать РаСO2 <25-30 мм рт. ст. не рекомендуется. Гипервентиляцию (РаСO2 = 25-30 мм рт. ст) врачи применяют при быстром ухудшении неврологического статуса в результате роста внутричерепного давления.

В последние годы наблюдается тенденция - приемы респираторной поддержки, которые были разработаны для лечения больных с ОРДС (малые дыхательные объемы 5-7 мл/кг идеальной массы тела, ограниченное давление на вдохе) распространять на всех больных, которым проводится ИВЛ. В том числе - на больных с ТЧМТ. Что позволяет уменьшить повреждение легких больных во время искусственной вентиляции легких. Больные седированы, и больших проблем по использованию низких дыхательных объемов не возникает. Но применять их можно, если есть возможность круглосуточного контроля газов крови и (или) выдыхаемых газов (капнография). В противном случае все возможные плюсы от применения этого режима будут перечеркнуты возникшей гиперкапнией и ростом ВЧД.

Внимание. Если врач не располагает возможностями контроля РаСO2 и (или) PetCO2, нужно установить дыхательный объем 8-10 мл/кг.

Выбор стартового режима искусственной вентиляции обусловлен пристрастиями врача и техническим оснащением отделения. Важно, чтобы больной сохранил возможность делать самостоятельные вдохи. Чаще используются режимы SIMV или BIPAP. На начальном этапе ИВЛ установите частоту дыхания 10-12 в мин, величину поддержки вдоха - 10-12 мм. рт. ст.

При проведении ИВЛ у пациентов с ВЧГ докторам важно добиться идеальной синхронизации больного с аппаратом ИВЛ. При этом в большинстве случаев требуется умеренная гипервентиляция. В таких сиаутциях частоту принудительных вдохов увеличивают до 14-17 вдохов в минуту. Также требуется углубление седации, назначение мышечных релаксантов.

При дисфункции ствола мозга часто изменением параметров вентиляции не удается добиться приемлемого уровня РаCO2 и (или) PetCO2 (обычно, 35-40 мм рт. ст.). Нужно углубить седацию. Если это не помогло - врачи используют миорелак-санты. Отлучение пациентов от респиратора обычно проводится в режиме Pressure Support (PS) с постепенным снижением уровня поддержки давлением.

Стабилизация гемодинамики

Внимание . Манжетку для измерения артериального давления не накладывать на паретичную конечность. Снижение системного АД не характерно для больных с ЧМТ, потому что организм стремится поддерживать перфузию пораженного мозга повышением артериального давления.

Если не наблюдается глубоких стволовых поражений, гипоксии и пневмоторакса, низкое АД сведительствует о наличии гиповолемии у больного. Врачи должны установить по возможности ее причину (кровопотеря, ограниченное введение или увеличенные потери жидкости). Для диагностики внутрибрюшного кровотечения применяют ультразвуковой метод, лапароцентез. Во всех случаях гипотензия негативно влияет на исходы лечения. И она должна быть устранена максимально быстро.

При наличии у пациента травматического шока, инфузионную, и прочую противошоковую терапию проводят в полном объеме. Если перфузионное давление не удается поддержать путем проведения инфузионной терапии, медики используют введение вазопрессоров - (Адреналина), норэпинефрина (Норадреналина), (Мезатона). Если у больного есть стойкая тахикардия, предпочтение в таких случаях отдается фенилэфрину.

Допамин, по сравнению с другими вазопрессорами, в большей степени увеличивает степень отека мозга, потому его не используют для этих целей. Предполагается, что это связано с его способностью проникать через поврежденный ГЭБ и повышать энергетическую активность мозга.

Если у пациента артериальное давление выше нормы (САД >160-180 мм рт. ст.), в проведении срочной гипотензивной терапии обычно нет необходимости - повышенное АД часто приходит в норму после начала проведения седативной терапии. Если этого не произошло, назначают гипотензивную терапию (магния сульфат, бета-адреноблокаторы и др.).

Седативная терапия

Адекватная седативная терапия позволяет уменьшить метаболические потребности мозга, снизить вероятность возникновения и прогрессирования ВЧГ, облегчить синхронизацию больного с аппаратом ИВЛ. То есть в большинстве случаев она проводится у больных, которым проводится ИВЛ. Реже - без искусственной вентиляции легких, например - при делирии.

В то же время, чем короче срок седации и длительность ИВЛ, тем ниже вероятность смертельного исхода. Чтобы как можно раньше установить момент, подходящий для прекращения седации, проводят динамическое неврологическое обследование. Современные рекомендации предполагают, что для этих целей нужно провести периодическое (обычно, один раз в 24 часа) прерывание седации и определить уровень сознания пациента. Некоторые исследователи считают, что такой подход оправдан для хорошо оснащенных отделений и центров, где имеется возможность проводить контроль ВЧД, ЭЭГ. Но в обычных ОРИТ больниц скорой помощи, где нет оборудования и препаратов для современного нейромониторинга, реализация этого подхода даст, скорее всего, отрицательный результат.

Рассмотрим случай, когда у пациента имеется внутричерепная гипертензия. Прекращение седации в 100% случаев приведет к росту внутричерепного давления. Понятно, что врач, не имея возможности контролировать ВЧД, никаких действий, предпринимать не будет (высокая вероятность). Если учесть, что ВЧГ регистрируется, по крайней мере, у 40% пациентов с ТЧМТ, есть сомнения, что результаты лечения после применения «современных подходов лечения» не станут хуже. Также не вызывает сомнения, что прерывистая седация будет сопровождаться ростом скрытой судорожной активности. Да и не многие отделения имеют возможность проводить длительную седацию пропофолом - фактически единственного доступного для этих целей седатика.

Так что, традиционная непрерывная седация на протяжении 5-7 суток, представляется более логичным подходом, если проведение нейромониторинга невозможно. А вот прерывать седацию у пациентов с целью контроля их неврологического статуса при менее тяжелых поражениях мозга (шкала Глазго 9-12 баллов) вполне оправдано - частота ВЧГ в этой группе невысока.

Практически все препараты, которые используют для седативной терапии, могут снижать АД. И особенно резко это проявляется у больных с гиповолемией. При снижении САД менее 100-120 мм рт. ст. рекомендуется использзовать в/в инфузию солевых растворов. А при ее не эффективности - введение вазопрессоров. Врачам советуют не допускать даже кратковременных эпизодов гипотонии. Непрерывная инфузия седативных препаратов обеспечивает большую гемодинамическую стабильность по сравнению с болюсным способом введения.

Препараты для проведения седации

Практически во всех случаях, когда у больных с ТЧМТ требуется проведение искусственной вентиляции легких, рекомендуется сочетать введение наркотических анальгетиков (фентанил, морфин) и гипнотиков (пропофол, тиопентал натрия, оксибутират натрия, ).

Причем наркотические анальгетики следует считать препаратом первой линии и обязательным компонентом этого лечения, потому что они обеспечивают обезболивание, умеренный седативный эффект, депрессию рефлексов дыхательных путей - что и необходимо для успешного проведения ИВЛ. По сравнению с гипнотиками, они в меньшей степени снижают АД, в обычных дозах не вызывают метаболических нарушений, обладают большей терапевтической широтой.

Морфин и фентанил нужно вливать непрерывно или делать периодические болюсы. Некоторые исследователи предполагают, что станет доступен ремифентанил. Тримеперидин (Промедол) демонстрирует более слабые, по сравнению упомянутыми выше препаратами, седативный и анальгетический эффекты, а метаболиты могут способствовать возникновению судорог. Его назначают в случае, когда и фентанил недоступны. У больных с ТЧМТ, если нет возможности проводить ИВЛ, нужно отказаться от введения больному наркотических анальгетиков.

Гипнотики способны потенцировать седативные эффекты опиоидов, снизить тревогу, возбуждение, обладают противосудорожной активностью. По мнению большинства специалистов пропофол является препаратом выбора у пациентов с черепно-мозговой травмой. Его преимущества особенно очевидны для пациентов, которым проводится современный нейромониторинг. У него короткий период полувыведения, потому этот препарат позволяет проводить более управляемую седацию. Что дает возможность регулярно (ежесуточно или чаще) проводить неврологическую оценку состояния пациента.

Пропофол, из-за его отрицательного влияния на гемодинамику, не рекомендуется назначать пациентам с гиповолемией или гипотензией. Также отмечают, что длительная инфузия пропофола в дозе > 5 мг/кг/час может привести к развитию «синдрома инфузии пропофола» (метаболический ацидоз, рабдомиолиз, почечная недостаточность и брадикардия). Высокая стоимость существенно ограничивает частоту использования этого препарата у больных с ТЧМТ.

Бензодиазепины , такие как диазепам и мидазолам, назначаются в виде непрерывной инфузии или периодических болюсов. Кроме седации, препараты этой группы вызывают амнезию и обладают хорошей противосудорожной активностью.

Отечественные и зарубежные рекомендации по лечению ЧМТ рекомендуют использовать только мидазолам, имеющий существенно более короткий период полувыведения. Длительные инфузии высоких доз, наличие почечной или печеночной недостаточности, старческий возраст пациента, являются факторами риска кумуляции (накопления в организме) препарата.

Надо заметить, что эффект бензодиазепинов на пациентов непредсказуем - часто не удается, даже используя высокие дозы препарата, устранить двигательное возбуждение, обеспечить хорошую синхронизацию больного с аппаратом. Можно предположить, что отчасти это связано с очень высоким процентом алкоголизации населения, и высокой, по этой причине, толерантностью этих больных к седативным эффектам бензодиазепинов.

Бензодиазепины - самые опасные, из упомянутых здесь препаратов, в плане отсроченного угнетения дыхания после прекращения искусственной вентиляции легких. Врачам рекомендуется обеспечить минимум в течение суток наблюдение за такими больными в условиях ОРИТ. Существует парадоксальная ситуация - официальные рекомендации по лечению ЧМТ не рекомендуют назначать тиопентал натрия в качестве гипнотика, если нет резистентной ВЧГ. Считается, что его использование характеризуется плохим контролем за глубиной седации, увеличивает число гнойных осложнений за счет иммуносупрессии, введение сопровождается развитием гипотензии в частых случаях.

Но, в то же время, тиопентал натрия используется практическими докторами во многих ЛПУ в качестве препарата выбора. В отечественной справочной литературе на сей счет наблюдается определенная путаница. Есть три основные ниши применения тиопентала натрия в нейрореаниматологии у пациентов с церебральными повреждениями:

Первая - лечение резистентных к другим методам терапии судорожных синдромов. Дозировки специалисты подбирают, ориентируясь на прекращение судорог.

Вторая - для лечения резистентной внутричерепной гипертензии, когда используются высокие дозы: 10-15 мг/кг - нагрузочная и 5 мг/кг - поддерживающая. Метод (иногда называется) «Барбитуровой комой», хорошо исследован, официально рекомендован к применению.

Третья ниша - применение с целью седации. Обычные поддерживающие и нагрузочные дозы - 1-3 мг/кг/час. Широко применяется у нас в стране, более ограниченно - в других странах. Гипотензию вызывает редко, по крайней мере, реже, чем при проведении седации . А время восстановления после длительной седации мидазоламом и тиопенталом, по мнению некоторых ученых, сопоставимо. Характеризуется хорошей противосудорожной активностью.

Методика седации тиопенталом натрия, по мнению некоторых специалистов, считается вполне приемлемым выбором для лечения больных с ТЧМТ в следующих случаях:

• Если имеются признаки ВЧГ (данные КТ, клиническая картина) или риск нарастания отека мозга с развитием ВЧГ в течение ближайших нескольких суток очень высок;
• Для отделений ОРИТ, в которых нет возможности проводить инвазивный контроль внутричерепного давления пострадавшего и другой нейромониторинг.

На наш взгляд, при тяжелых церебральных поражениях, сопровождающихся развитием ВЧГ, особенно если не проводится современный нейромониторинг, седация тиопенталом натрия становится методом выбора.

Методика применения

Тиопентал натрия 2-4 мг/кг внутривенно болюсом. Затем по 0,5-4 мг на 1 кг тела в час непрерывно дозатором. Скорость введения тиопентала натрия подбирают, ориентируясь на симптомы: уменьшение тахикардии, нормализация температуры тела, допустимый уровень артериального давления, купирование двигательного возбуждения, синхронизацию больного с аппаратом ИВЛ. Со вторых суток скорость введения препарата необходимо снизить примерно на 50%. На 4-5-е сутки следуетпрекратить введение препарата.

Оксибутират натрия в меньшей степени, по сравнению с упомянутыми выше гипнотиками, снижает АД. Поэтому его назначают в случаях, нестабильности гемодинамики у пациента. Длительная инфузия может сопровождаться развитием гипернатриемии и гипокалиемии. При болюсном введении достаточно эффективно может снижать внутричерепное давление. Противосудорожная активность оксибутирата натрия ниже, чем у названных выше гипнотиков.

Дозы препаратов для седации

Таблица Дозы препаратов для седации
Препарат		Длительная инфузия
Морфина суль-фат
Фентанил		2-5 мкг/кг/час
Суфентанил		0,05-2 мкг/кг
Пропофол		20-75 мкг/кг/мин (не превышать 5 мг/кг/час)
Дексмедетоми-дин	0.5-1.0 мкг/кг за 20 мин,	0.2-1.4 мкг/кг/ч
Тиопентал натрия		0,5-4 мг/кг/час
Мидазолам	0,02-0,08 мг/кг	0,04-0,2 мг/кг/час
Диазепам	0,05-0,1 м/кг	0,1-0,2 мг/кг
Оксибутират натрия		30-40 мг/кг/ч

Глубина седации - от чего она зависит

Во всех случаях медику требуется определить оптимальную глубину седации, осуществить индивидуальный подбор доз и состава назначаемых лекарств. Для объективной оценки глубины седации можно применять шкалу седации-возбуждения RIKER (Riker RR et al., 1999).

Таблица. 3 Шкала седации-возбуждения RIKER
	ПОЯСНЕНИЕ
7 Опасное возбуждение	Дергает трубки и катетеры, пытается подняться с кровати, мечется и ворочается, негативно относится к персоналу, бьет его.
6 Очень возбужден	Остается беспокойным, несмотря на попытки успокоить, грызет эндотрахеальную трубку, требует постоянного внимания персонала
5 Возбужден	Тревожный или беспокойный, пытается двигаться, можно уговорить успокоиться
4 Спокойный и доступный контакту	Спокойный, легко пробуждается, следует инструкциям
3 Седирован	Тяжело пробудить, отвечает на вербальные стимулы или осмотр, затем снова быстро засыпает
2 Сильно седирован	Не общается и не выполняет команды, реагирует на болевые стимулы, может совершать спонтанные движения
1 Не пробуж-дается	Не доступен контакту, минимальный или отсутствует ответ на болевой стимул

Уровень седации 4 балла RIKER - подходит для пациентов с не тяжелой черепно-мозговой травмой (ШГ> 8 баллов), находящих на спонтанном дыхании. Дозировку препаратов подбирают так, чтобы у пациента постоянно сохранялось сонливое состояние, в то же время не должно быть угнетения дыхания, сохранялся контакт с больным. У этой категории больных, если это воз можно, наркотические анальгетики лучше не использовать - высок риск угнетения дыхания. Можно ограничиться назначением бензодиазепинов в таблетках или барбитуратов длительного действия в невысоких дозировках - например, (Бензонал) по 0,2 один-два раза за 24 часа.

Уровень седации 3 балла RIKER - используется в большинстве случаев, если пострадавшему человеку планируется проведение искусственной вентиляции легких, но нет явных признаков ВЧГ. Уровень седации должен быть достаточным для хорошей синхронизации больного с аппаратом ИВЛ. У него должно быть устранено двигательное возбуждение, тахикардия должна отсутствовать. В то же время должны сохраняться: кашлевой рефлекс, умеренная спонтанная мышечная активность, реакции на болевые раздражители. Для седации могут быть использованы любые, из перечисленных в таблице, гипнотики.

Если больной находится в глубокой коме (3-5 баллов ШГ), и хорошо синхронизируется с аппаратом ИВЛ, специалисты советуют ограничить седацию назначением опиоидов.

Более глубокая седация (2-1 балла RIKER) не показана этой группе пациентов, так как она сопровождается значительной частотой возникновения гипотензий, парезов желудочно-кишечного тракта, тромбоэмболических осложнений. Уровень седации 2-1 балла RIKER - показан для пациентов с ВЧГ. Естественно, больные этой группы должны находиться на управляемом дыхании. Седация такой глубины позволяет избежать дальнейшего повышения ВЧД при манипуляциях, санации трахеи, избежать эпизодов десинхронизации пациентов при проведении ИВЛ. Резко снижается вероятность возникновения судорог у пациента. Для этой группы пациентов лучше в качестве гипнотиков использовать - тиопентал натрия, пропофол или оксибутират натрия. Выбор конкретных препаратов зависит от лечащего врача.

1. Общие принципы. Транквилизаторы и снотворные, по многочисленным данным, уменьшают тягостные ощущения похмелья, снижают риск тяжелого абстинœентного синдрома. При легком абстинœентном синдроме без сопутствующих заболеваний от седативной терапии можно воздержаться (особенно при амбулаторном лечении). При этом если у больного ранее был алкогольный делирий или абстинœентный синдром протекал с осложнениями, а также при среднетяжелых и тяжелых формах абстинœентного синдрома седативная терапия необходима. Она тем эффективнее, чем раньше начата. При тяжелом поражении печени транквилизаторы и снотворные назначают осторожно (агонисты ГАМК, в частности бензодиазепины, утяжеляют печеночную энцефалопатию).

Седативная терапия должна быть индивидуальной. Ее цель - подавить симптоматику, добившись легкой сонливости. Жесткие схемы нецелœесообразны, препараты вводят по мере крайне важности. Дозы при тяжелом абстинœентном синдроме выше, чем при легком. В случае если терапия недостаточна, то симптоматика абстинœентного синдрома сохраняется; при передозировке развиваются угнетение дыхания, оглушенность, кома. Добиться эффекта͵ не допустив этих крайностей, бывает нелœегко.

При алкогольном абстинœентном синдроме эффективны препараты нескольких групп, и всœе они имеют свои преимущества и недостатки. Все препараты вводят каждые 1-2 ч (дозы - см. табл. 20.5) до появления крайне важного седативного эффекта. Нередко начинают с парентерального введения. По достижении эффекта дозу и кратность введения уменьшают либо вводят препараты по мере крайне важности, с учетом их фармакокинœетики.

Некоторые начинают с насыщающей дозы: к примеру, каждые 1-2 ч вводят в/в высокие дозы бензодиазепинов длительного действия (диазепам 20 мг, хлордиазепоксид 100 мг) до легкой сонливости. Количество инъекций - не менее трех, минимальная общая доза диазепама - 60 мг, хлордиазепоксида - 300 мᴦ. При этом крайне важно тщательное наблюдение. Сторонники такого подхода утверждают, что седативный эффект в данном случае более стоек и дальнейшая седативная терапия, как правило, не требуется.

2. Препараты выбора - бензодиазепины (см. табл. 20.5). Οʜᴎ эффективны, имеют мало побочных эффектов, практически не угнетают дыхание и кровообращение.

Режим введения зависит от фармакокинœетики. Из бензодиазепинов длительного действия чаще используют диазепам и хлордиазепоксид, хотя эффективны всœе препараты этой группы. При отмене их эффект ослабевает постепенно, что связано с образованием активных, длительно действующих метаболитов; в связи с этим эти средства можно отменять одномоментно, не опасаясь синдрома отмены. При этом при замедлении метаболизма лекарственных средств (у пожилых и при циррозе печени) это преимущество может превратиться в недостаток. Бензодиазепины короткого действия (лоразепам, оксазепам) сразу превращаются в неактивные метаболиты (глюкурониды), которые хорошо растворимы в воде и выводятся почками. Метаболизм лоразепама и оксазепама не зависит от возраста и состояния печени. Применяют и другие бензодиазепины короткого действия; так, по данным недавних исследований, при тяжелом абстинœентном синдроме эффективен мидазолам в/в. Недостаток препаратов короткого действия - крайне важность частых повторных инъекций и постепенного снижения доз при отмене.

При наличии выра­женного психомоторного возбуждения главной задачей является его купирование.

С этой целью на фоне физического удержания больному в/в вводится 2-4 мл 0,5% р-ра сибазона.

Примерно в 70- 80% случаев этой дозы бывает достаточно.

Если через 5-10 минут не наступает купирование возбуждения, допускается повторное вве­дение данного препарата в количестве половинной дозы от перво­начальной.

Можно использовать аминазин или тизерцин (25-50 мг), но при их назначении нужно помнить о возможном снижении АД.

Хороший эффект достигается при сочетании нейролептиков с десенсибилизирующими препаратами (димедрол, супрастин и др.).

Хороший эффект дает использование 0,5-1,0 мл 0,5% р-ра галоперидола.

Основная цель последующей седативной терапии - преду­предить возможное возбуждение и вызвать длительный, до 16-18 часов, сон.

Поддерживающие дозы седативных препаратов и крат­ность их введения подбираются индивидуально.

Терапия ноотропными препаратами.

Одновременно с седативными препаратами назначаются ноотропы, нормализующие мета­болические процессы в головном мозге.

Дезинтоксикационная терапия основного заболевания произ­водится по показаниям и методикам, изложенным в главе 13. СИН­ДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ и главе 16. ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ.

Купирование обезвоживания, ликвидация метаболических сдви­гов и нарушений водно-электролитного баланса производится по общепринятым правилам инфузионной терапии под контролем по­часового диуреза и ЦВД (см. главу 3. ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН и главу 4. КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ).

В качестве инфузионных сред используют растворы коллоидов, кри­сталлоидов, низкомолекулярных декстранов, поляризующую смесь, соду, а также больному дают обильное питье.

Дезинтоксикация осу­ществляется использованием гемодеза и метода форсированного диуреза.

Продолжительность инфузионной терапии различна.

При тяжелых делириях она длится от 12 до 48-60 часов.

Показанием к прекращению инфузионной терапии служит устранение призна­ков дегидратации, нормализация соматического состояния и сна.

Симптоматическая терапия

1. Устранение гемодинамических сдвигов.

2. Предупреждение или ликвидация нарушений функции почек и печени (см. главу 12. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ).

3. Лечение интеркуррентных заболеваний.

4. При лечении больных, находящихся в алкогольном делирии, об­ращается особое внимание на состояние сердечно-сосудистой системы, так как наиболее частая причина их гибели - острая сердечно-сосудистая недостаточность. Лечение и профилактика данной патологии производятся по правилам, изложенным в главе 7. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ БОЛЕЗНЯХ СЕРДЕЧ­НО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.

Вопросы госпитализации.

Наличие неосложненного делириозного состояния у стационарного больного не является показанием для госпитализации в психиатрическую больницу.

При наличии ослож­ненного делириозного состояния вопрос о госпитализации решается в индивидуальном порядке в зависимости от тяжести и характера ос­новного соматического заболевания и заключения психиатра.

При возникновении алкогольного делирия в домашних условиях - сроч­ная госпитализация в психиатрическую больницу с использованием физического удержания больного; при возникновении данной пато­логии у соматических больных в условиях стационара (например, в раннем послеоперационном периоде) лечение, как правило, осуще­ствляется на месте в сотрудничестве с психиатром.

23.3.2. Онейроидное состояние (онейроид)

Онейроид - грезеподобное, сновидное помрачение сознания с нарушениями ориентировки и самосознания, с фантастическими пе­реживаниями и видениями, складывающимися в определенный сю­жет и образующий единое целое (космические полеты, приключе­ния и др.), активным участником которого больной себя чувствует.

Эпидемиология. Истинный онейроид часто является кульми­нацией в развитии приступа рекуррентной шизофрении, реже встре­чается при других заболеваниях.

Клиническая картина.

На первых этапах развития онейроида отмечаются нарушения сна, затем появляется бред инсценировки: больному кажется, что все вокруг него специально подстроено и именно для него разыгрываются сцены.

В это время у больного появляется двойная ориентировка: он одновременно находится в реальном и фантастическом мире, отчасти понимая это.

Больной переживает красочные фантазии: посещает дру­гие миры, может быть в раю или аду, является освободителем всего человечества, управляет движением планет и др., но его поведение не соответствует переживаниям: он находится отрешенным от окру­жающей обстановки в ступорообразном или субступорообразном со­стоянии, с открытыми глазами и устремленным вдаль неподвиж­ным взглядом (глаза могут быть и закрыты); безмолвен или бес­смысленно патетически возбужден, мимика застывшая, напряжен­ная или восторженная.

Иногда имеет место восковая гибкость, а некоторые больные могут и ходить с «очарованной улыбкой».

Гре­зеподобное состояние может сочетаться с признаками делирия, вер­бального галлюциноза или острого параноида.

В отличие от дели­рия, при онейроиде наблюдается не внушаемость, а (чаще) негати­визм, нет типичного для делирия симптома пробуждаемости (А. А. Портнов, Д. Д. Федотов, 1967).

Главными признаками онейроида являются отрешенность от внешнего мира, фантастические бредовые переживания, двойная ори­ентировка, исключительность собственной личности и несоответст­вие переживаний и поведения больного.

По выходе из онейроида выявляются частичные воспомина­ния, более полные и последовательные - о субъективных явлени-400

я х и недостаточные, либо полностью утраченные - о реальных событиях.

Продолжительность - до нескольких недель.

Неотложная помощь аналогична лечению делирия.

Вопросы госпитализации в психиатрическую больницу реша­ются в индивидуальном порядке, в зависимости от тяжести и ха­рактера основного заболевания.

Аменция

Аменция (аментивное состояние личности) - форма помраче­ния сознания, характеризующаяся утратой способности к синтезу, с явлениями бессвязности речи, нарушением всех видов ориенти­ровки, в том числе осознания собственной личности, нарушением моторики и растерянностью.

Эпидемиология. Аменция может возникнуть на фоне дли­тельно протекающей, изнурительной болезни, при крайнем со­матическом и психическом истощении, длится долго, до не­скольких месяцев.

Симптомы аменции проявляются в невозможности в целом уловить связь между предметами и явлениями.

Характерна бес­связность всех видов психической деятельности и речи.

Она ста­новится бессвязной, бессмысленной и состоит из отдельных слов, звуков, междометий, часто произносимых больным многократно с различной громкостью.

Двигательное возбуждение ограничива­ется пределами постели: больные изгибаются, вращаются, вздра­гивают, откидывают в стороны конечности.

Отдельные двигатель­ные реакции (больной что-то трогает, отталкивает, хватает) и со­ответствующая мимика указывают на наличие галлюцинаторно-бредовых переживаний, носящих отрывочный характер.

Двига­тельная активность может сменяться ступором.

Речевой контакт отсутствует.

По отдельным высказываниям иногда удается сде­лать заключение о наличии у данных больных аффекта недоуме­ния и беспомощности, симптомов постоянно встречающихся при растерянности.

Главными признаками аменции являются грубая дезориентиров­ка во времени, месте и собственной личности, невозможность кон­такта, речедвигательное беспокойство на фоне прогрессирования ос­новного заболевания с быстрой потерей веса на фоне отказа больно­го от приема воды и пищи.

Заканчивается аменция глубокой астенией с полной амнезией перенесенного.

Неотложная помощь аналогична помощи при делирии (см. выше раздел 23.3.1. Делириозный синдром), но более интенсивная, и по­сле купирования психомоторного возбуждения дополнительный ак­цент делается на полноценное парентеральное питание.

Госпитализация в психиатрическую больницу, как правило, из-за тяжести соматического состояния, не производится.

Лечение в профильном стационаре в содружестве с психиатром.

Основные задачи палат интенсивного наблюдения и отделений, где лечатся больные инфарктом миокарда, не могут быть сведены только к лечению аритмий, сердечной недостаточности и попыток лечения кардиогенного шока. Одной из главных является задача профилактики осложнений и лечения больных не осложненным вначале инфарктом миокарда.

Срок пребывания больных в палате интенсивного наблюдения при неосложненном инфаркте миокарда должен быть не меньше 5 — 8 суток. На этот срок падает около 70 — 80% случаев различного рода аритмий, осложняющих течение инфаркта миокарда, и половина случаев фибрилляции желудочков.

После обезболивания встает вопрос о дальнейшей медикаментозной терапии. Она должна быть направлена в первую очередь на профилактику внезапной смерти от фибрилляции желудочков и возникновения других грозных аритмий. Эта задача достигается систематическим лечением «малых» аритмий и профилактической антиаритмической терапией.

Седативная терапия показана в тех случаях, когда появляется тревожность, беспокойство. Назначают транквилизаторы (мепробамат, триоксазин, элениум, седуксен). К назначению нейролептиков (аминазин, тизерцин) и антидепрессантов иногда приходится прибегать, но в этих случаях необходимы консультация и наблюдение психоневролога или психиатра (В. П. Зайцев, 1973).

Диета больных в течение первых 3 — 5 суток должна быть малокалорийной и легкой, учитывая возможные осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта.

Предпочтительны — кефир, фруктовые соки, небольшое количество легко усваеваемых каш. В первые дни исключают или резко ограничивают жиры. Однако голодание, как рекомендуют некоторые, не показано, оно увеличивает уровень НЭЖК, способствует развитию азотемии. При улучшении состояния больной может быть переведен на стол, близкий к 5-му (по Певзнеру).

С первых суток надо тщательно следить за регулярным опорожнением кишечника (при необходимости назначаются клизмы, легкие послабляющие). Задержка стула, натуживание, вздутие живота неблагоприятно сказываются на течении заболевания. У мужчин, особенно старше 60 лет, у многих из которых имеется та или иная степень гипертрофии простаты, надо следить за мочеиспусканием. Перерастяжение и атония мочевого пузыря могут быть спровоцированы дачей мочегонных, назначением препаратов морфинного ряда.

Иногда приходится подсаживать больных, а при уже развившейся задержке мочи не следует медлить с катетеризацией мочевого пузыря мягким катетером (со всеми правилами асептики и антисептики) и предварительным введением в мочевой канал 20 мл 0,25 % новокаина. Редкая катетеризация (реже 4 раз в сутки) не способствует восстановлению тонуса мочевого пузыря. При повторных катетеризациях назначается фурадонин, 5-НОК или невиграмон. Для восстановления тонуса мочевого пузыря как можно более рано следует прибегнуть к введению катетера на длительный срок, лучше с постоянным промыванием мочевого пузыря (система Монро). В единичных случаях очень упорной задержки мочи из-за аденомы простаты и угрозе уросепсиса показано наложение надлобкового свища мочевого пузыря.

«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной